ami原单,阿咪原单
- 微商交流
- 2023-10-05
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原单货的含义是什么??
原单货,行内人会把这种货称为外贸货的“大儿子”。 “原单货”就是生产三家从不到3%的“计划报废物资”中抠出一点,偷偷加工的成衣。它和“真货”的唯一区别,不过是“庶出”而已,数量很少,碰着了算你运气。质量还是算不错的,价格便宜,所以这类货通常最受欢迎!因为色差、漏针、抽丝、脱线、掉纽扣等瑕疵被退货的,以及厂家从品牌提供的计划报废物资中“抠”出一点、偷偷加工的成衣,就是“原单货”。还有一种“原单货”,是因为种种质量问题,被品牌商拒收的“外转内销”,有时数量颇多,大家购买的时候一定要认准,如果是买这类原单货的话,vickiami个人觉得就没有什么必要了,也只能叫做是“准原单货”了!(跟单货,行内人会把这种货称为外贸货的“二儿子”。原版的面料,搭配一批国内辅料,凑合出原来的款式,这就是“跟单货”。有点像混血儿了。呵呵~
衣服的‘原单货’和‘外单货’是什么意思?
真货/正品,由国外的大品牌公司直接提供面料、款式等方面,然后到国内寻找厂家生产。(成本比在国外生产后运过来的要便宜得多,但是,有时候也会被打上MADE IN CHINA的字样,不要以为是外国牌子就不可以中国生产哦,呵呵~)
只要是质量达标了,那么就会变成我们专柜中看到的“正品货”了!!!
原单货,行内人会把这种货称为外贸货的“大儿子”。
“原单货”就是生产三家从不到3%的“计划报废物资”中抠出一点,偷偷加工的成衣。
它和“真货”的唯一区别,不过是“庶出”而已,数量很少,碰着了算你运气。质量还是算不错的,价格便宜,所以这类货通常最受欢迎!
因为色差、漏针、抽丝、脱线、掉纽扣等瑕疵被退货的,以及厂家从品牌提供的计划报废物资中“抠”出一点、偷偷加工的成衣,就是“原单货”。
还有一种“原单货”,是因为种种质量问题,被品牌商拒收的“外转内销”,有时数量颇多,大家购买的时候一定要认准,如果是买这类原单货的话,vickiami个人觉得就没有什么必要了,也只能叫做是“准原单货”了!(个人见解)
跟单货,行内人会把这种货称为外贸货的“二儿子”。
原版的面料,搭配一批国内辅料,凑合出原来的款式,这就是“跟单货”。有点像混血儿了。呵呵~
虽然“跟单货”做工马虎点,细节差点,但毕竟与原单货有一样的版型和面料,关键是“血统”相同,这类YY穿上身,大体样子不会变。但是vickiami我觉得穿的人自己是可以感觉出来不同的。
追单货,行内人会把这种货称为外贸货的“小儿子”。
当厂家的原版面料全部用完,外贸货批发老大们又追着他要货,这时候厂家就会生产出这类货了!
谁叫他们手上还有版型,就在国内采购一批类似的面料充数,这就叫“追单货”。
现在市面上有很多的是类货,呵呵,如果不知道的买家总会有种被骗了的感觉!
仿单货,行内人会把这种货称为外贸货的“假儿子”。
假儿子“仿单货”也就是质量最差最差的那一种,可以说也是市面上最泛滥的一批。
小商家、小厂家看到各单货横行无敌,也想借此发发财。“仿单”大户只要瞄一眼巴黎时装发布会上的成衣照片,就能仿出来。
现在又瞄准了“韩日单”“杂志”,个人补充一点:特别是“瑞丽”杂志上的服装!
什么是外贸服装
人们喜欢外贸服装,但是不一定明白什么是真正的外贸服装,根据多位专业人士的说法,新新大致概括了一下外贸服装的特征。所谓外贸服装,是指国内服装生产厂家根据国外来料来样或国外来样、国内选料加工的同时,在完成订单后剩余的那部分产品,包括从面料、规格、花色上看不大出毛病的残次品、多余或节省下来布料私自加工的及国外退货的但无残次的“出口转内销”服装。
这类服装款式规格往往是按照欧美人或者日本、韩国人的喜好,其款式往往超前于国内消费者的眼光,规格也不一定符合国人的身材特点,但是因其独特的外观、良好的面料、精细的做工、相对低廉的价格还是受到了不少国内消费者的喜爱。
“真正的外贸服装一般来源于出口服装生产企业。”一位谙熟外贸服装生意的老板告诉新新,外贸服装款式设计大多由客户提供,面料则根据客户的要求在国内选购或从国外进口。厂家在生产时,往往会比客户要求的数量多出几件,防止因为服装质量问题而造成的件额不足,但是这种多加工生产的服装数量不会太多。更多的外贸服装则来自于出口之前经过多道严格的检验淘汰下来的“残次品”,这些服装大多都流向了外贸服装店。
一般,每款都只有2到3件,甚至一件,没有超过5件的。很少发生撞衫的事情哦1呵呵……偶尔有超过5件的,那么肯定存在一些不影响穿着的小瑕疵。希望经营正宗外贸的卖家将这些瑕疵在图片和商品说明中指出来,告诉买家!这样买家也会更信任啊!
样品: 一批货,最好的衣服其实就是一件,是样品,所谓样
品就是老外来图纸,工厂专门负责打样的技术员选择适
合的最好面料,按照图纸仔细的做出一件样品,快件发给
国外确认,老外检验以后,觉得合格,认为和他们预期的产
品吻合,他们就来料,或者用中国的面料,就开工了
一批货里面样品只有一件,很少很少有两件的时候.样品
虽然用的是国内的面料,但绝对只会比老外后来给的料
子更好,
做工也绝对是一等一的,因为这关系到这批货能不能开
始做,能不能开始赚钱的大问题,所有工厂都不能也不敢
马虎. 当然样品是不走单的,归工厂了
余单孤品: 说白了就是有瑕疵的商品,这样的一批货里有
个4-5件了不得了,老外特别是小日本,检查非常严格,线头有一 点都不行,或者色差,衣服本身没有毛病,只是这一
件和这一批比较,颜色稍微有点深了或者浅了,几乎到了肉眼难以辨别的程度,但是日本的技术员就是专门干这
个的,这样被卡下来的衣服能有4-6件也正常
如何更改系统盘
问题一:如何改变系统盘。 右击我的电脑/属性/高级/启动和故障恢复中的设置/在“默认操作系统”的下拉列表中选择你要使用的操作系统,然后将“显示操作系统列表的时间”和”在需要时显示恢复选项的时间”前的勾去掉,然后按确定应用。重新启动电脑后,将直接进入你选择的操作系统“Windows
XP”,然后将需要卸载的操作系统的相关文件删除,然后点击[编辑],并将boot.ini文件中有关另一个操作系统的信息删除,保存即可。另一种方法,运行edit
D:\boot.ini (如果你的系统分区是D盘,是其他盘的话就用相应盘符),并将boot.ini文件中有关另一个操作系统的信息删除,保存即可。
启动时去掉另一个系统的启动信息,还有一个简单的方法:
开始/运行输入“Msconfig”回车将打开系统配置实用程序窗口切换到“BOOT.INI”选项卡,单击“检查所有启动路径”按钮,这样系统将自动删除那些已经卸载或删除的引导项了。 建议安装腾讯电脑管家,新版管家杀毒管理二合一,木马查杀升级为专业杀毒,查杀更彻底;系统清理能力提升2倍,电脑加速能力提升35%;电脑管家性能全面优化,大幅降低系统资源占用;
用他管理电脑,让电脑在健康中工作
问题二:系统盘变成F盘怎么更改变成C盘 右键 计算机-管理-磁盘管理- 先对C盘 (曹淑婷) 右键- 更改驱动器号和路径 点击更改 改成其他盘(比如g:)
然后再对 F盘(遗忘过去~), 右哗 更改驱动器号和路径 点击更改 改成C:
最后再把 曹淑婷 改成F盘就行了
问题三:现在电脑的系统盘是I盘,如果想改成C盘,需要怎么操作呢? 如果是非系统盘的话,更改起来非常简单,但是系统盘改起来就比较麻烦了。
需要在Windows PE或DOS下更改。推荐使用“DiskGenius”软件: sky/soft/3506
该软件为绿色版,无需安装。具体使用方法:
1、打开软件,选择“文件”――“重新启动系统并运行DOS版DiskGenius软件”。
2、进入DOS版DiskGenius软件后,右击盘符,选择“指派新的驱动器号(盘符)”,即可更改盘符。
3、将盘符D改成C之后,右击C盘,选择“激活当前分区”。
4、点击工具栏“保存分区表”,然后重启计算机即可。
该操作有一定风险,若不是特别必要以及重度强迫症的话,完全可以不用改。等下次重装系统的时候改过来即可。
问题四:怎么把其他盘改成系统盘 50分 有多块硬盘,要用哪个启动,就要进bios设置,在boot选项卡里,把它设置为第一启动设备,如问题描述就是把固态设置为第一,从它启动后,它上面的分区就会自动为C盘。
问题五:怎么样修改系统盘的盘符 假设Windows系统原来是安装在C盘,由于某种原因(如,由原单硬盘启动改成双硬盘启动后),系统盘符由C变成了D盘,期望系统盘符还愿为C,即C和D盘符对调时,可如下操作:
1)以系统管理员(或具有系统管理员权限的用户名)身份登录计算机(为的是有权限修改系统盘符)
2)备份注册表:用鼠标点击“开始”\RUN……,在输入框(Open:栏内)输入“regedit”,然后点击“确认”按钮,此时会弹出注册表编辑器窗口,点顶菜单“文件\导出……“,然后按照提示操作将注册表备份文件命名为”MyReg.reg“,备份到安全的地方(如,U盘)
3)编辑修改各硬盘分区盘符:
a、找到以下注册表项:
HKEY_LOCAL_MACHINE\SYSTEM\MountedDevices
b、 找到要更改的驱动器号。查找“\DosDevices\C:”
c、 右键单击“\DosDevices\C:”,然后单击“重命名”
d、 将其重命名为一个未使用的驱动器号,如“\DosDevices\Z:”
(目的是将释放驱动器号 C )
e、 找到要改回到C的驱动器号D(假设你要把D盘符改回到C盘符:查找“\DosDevices\D:”
f、 右键单击“\DosDevices\D:”,然后单击“重命名”。
g、 将其重命名为你想要的合适的(新)驱动器号C盘,即“\DosDevices\C:”
h、 单击“\DosDevices\Z:”的值,单击“重命名”,然后将其重新命名为“\DosDevices\D:”
i、 退出 Regedit,即保存刚刚修改好的注册表
4)立即重新启动计算机。
问题六:如何更改电脑系统启动盘 步骤如下:
在开机时按下特定的热键可以进入BIOS设置程序,不同类型的机器进入BIOS设置程序的按键不同,有的在屏幕上给出提示,有的不给出提示,几种常见的BIOS设置程序的进入方式简单列表如下:
福 BIOS型号 进入CMOS SETUP的按键 屏幕是否提示
AMI Del键或Esc键 有
AWARD Del键或Ctrl键+ALt键+Esc键 有
MR Esc键或Ctrl键+ALt键+Esc键 无
Quadtel F2键 有
PAQ 屏幕右上角出现光标时按F10键 无
AST Ctrl键+ALt键+Esc键 无
Phoenix Ctrl键+ALt键+S键 无
Hp F2键 有
笔记本方面,不同的笔记本进入BIOS方法不同,这就造成了许多人进BIOS的时候的烦恼:
Thinkpad/IBM(冷开机按F1,部分新型号可以在重新启动时启动按F1)
HP(启动和重新启动时按F2)
SONY(启动和重新启动时按F2)
Dell(启动和重新启动时按F2)
Acer(启动和重新启动时按F2)
Toshiba(冷开机时按ESC然后按F1)
paq(开机到右上角出现闪动光标时按F10,或者开机时按F10)
Fujitsu(启动和重新启动时按F2)
大多数国产和台湾品牌(启动和重新启动时按F2)台式机进入BIOS开机时候请多按del键,
就可以进入BIOS 这些东西和主板厂商有关的,一般都是主板决定的。
2、在BIOS中设置u *** 为第一启动项。
BIOS版本不同设置也不同,总的来说也分两种:
一种是没有硬盘启动优先级“Hard Disk Boot Priority”选项的情况,直接在第一启动设备“First boot device”里面选择从U盘启动;
另一种是存在硬盘启动优先级“Hard Disk Boot Priority”选项的情况,必须在这里选择U盘为优先启动的设备,电脑是把U盘当作硬盘来使用的;然后,再在第一启动设备“First Boot Device”里面选择从硬盘“Hard Disk”或者从U盘启动。有的主板BIOS中,在“First Boot Device”里面没有U盘的“USB-HDD”、“USB-ZIP”之类的选项,我们选择“Hard Disk”就能启动电脑;而有的BIOS这里有U盘的“USB-HDD”、“USB-ZIP”之类的选项,我们既可以选择“Hard Disk”,也可以选择“USB-HDD”或“USB-ZIP”之类的选项,来启动电脑。
问题七:更换系统。如何一开机启动系统盘 开机按del键进入bios,
进入BIOS选择Advanced BIOS Features按回车进入,选择光驱(选项里通常显示的是光驱和硬盘的牌子,看下牌子就知道那个选项是光驱了)
问题八:如何设置系统盘? 你这个想法是更本不可能的.就是你现在上了这个在度知道.系统也是向系统盘存放了文件的.换句话说.只要你一动你的系统.系统盘就会生成新的数据.想能改能删不能存我想比尔盖茨也办不到。
开始-运行-输入“gpedit.msc-进入“组策略”-用户配置-管理模板-Windows组件-Windows资源管理器-找到“防止从 我的电脑 访问驱动器”-选“已启用”然后在选择你要限制的磁盘就可以了(注意这个一但开启你不但不能向限制的磁盘存入或更改文件,而且也不能浏览被限制磁盘内的任何内容).想要解除的话就选已禁用或者是未配置
问题九:怎么更改系统盘大小 用AcronisDiskDirector10无损分区工具:
AcronisDiskDirector10是一款实用软件,在不影响分区盘里的文件,进行扩大或缩小各分区容量。
下载地址:vista123/vista/457 新版为 Acronis Disk Director Suite v10.0.2160 英文版
1、安装:Acronis Disk Director Suite 10.0 的安装,中间让输入注册码,输入后一直下一步完成安装,然后会提示是否启动计算机,点击确定重新启动。
2、重启启动计算机后,桌面上会有个“Acronis Disk Director Suite”的图标,双击运行。
第一次运行Acronis Disk Director Suite 10.0 ,和Acronis Partition Expert 2003一样,注册码注册
仍然会提示软件的运行的模式,一种是自动模式(Automatic Mode),就是以向导模式运行,一种是手动模式(Manual Mode),建议大家使用手动模式,实际操作反而更简单。
3、进入软件的主窗体后,右上角Winzard板块里面有个Increase Free Space,我们就用这个功能来调整C盘,或者其他盘的分区,下面用C盘当作例子吧,因为Windows Vista用户大多都是苦恼于C盘的空间不足!
点击Increase Free Space:想增加哪个分区的容量,就选择那个,我们就选择C吧。下一步点击next:
4、找个硬盘分区的剩余空间大的贡献一下,用F盘当例子吧,选择f盘,然后next进行下一步。
5、下一步的窗口是调整C盘的容量(就是你刚才第3步选择的那个要增加空间的区),根据付出空间的那个分区的剩余空间,你自己滑动鼠标选择合适的分区大小。
5、Acronis Disk Director Suite 10.0 会弹出一个窗口,开始locking c盘和f盘,进行硬盘分区锁定,然后,就返回到软件主窗口。
6、看到菜单栏那个旗帜的图标后,就是mit的命令,意思是开始执行。点击之后,根据提示启动计算机。
然后Acronis Disk Director Suite 会在进入Window Vista前把你的分区按照你的要求都调整好,非常方便!!
新版注册码:
C87J8-GVWMC-X2QCW-AYY9X-BAJC9
KNMKZ-QKLE5-H5BE3-S2S5Q-7WF3E
转自网络!!!!!!!!!!
问题十:win7系统盘盘符为d如何改回c 在pe下显系统盘是c,重启电脑后系统盘是d,那么在win7系统里,C盘是什么?
仓颉加加输入法简介
尽管中文输入法五花入门,对于惯用繁体字的港、台和海外华人社会,仓颉输入法的「市场占有率」仍高居首位,原因主要是仓颉输入法使用上已没有大缺点,而因相同拆码而出现重码字的机会不大,因此只要稍加练习,使用者要达到盲打的地步绝对不难。
仓颉输入法唯一垢病是拆码有相当的难度,使用者要下苦功记下拆码的基本原理,不过一旦学懂仓颉,使用者一般都不会再去学习其它的中文输入法,如果将仓颉改良,又不改变原来的拆码方法,一定会受到仓颉初学者甚至老手欢迎,「仓颉加加输入法」便是根据此理念而诞生。
一年前我们推出一个改良自仓颉的输入法,名为「加加输入法」,意指在「仓颉」上加入一点点东西,后来有些使用者觉得「加加输入法」是在「仓颉输入法」的基础上加强及改善功能,名字中应包含「仓颉」两字才比较名实相符,故推出改良版本的同时改名为「仓颉加加输入法」。
得到读者的指正,「仓颉加加输入法」把所有已知错误拆码修改,加入更多令使用时更方便的拆码,并详尽解释此输入法有别于现在 Window 「仓颉输入法」的地方。
「仓颉加加输入法」加入的功能包括:
(1) 参考第五代拆码,将因字形或写法不同而造成的不同拆码方式加入容错码
▽ 参考文章
新拆码说明
(2) 俗写字
将一些俗写的中文字的拆码也加入,以便一些只记得俗写字的使用者,当输入俗字拆码时,正写字便会出现。这些俗字在 Big5 字集中不存在,但在 Unicode 字集中存在。
BPHR 吻 GHE 坂 TWD 果 BKSS 胁 NKWR 回
HKR 启 EBU 泪 GNOB 婿 RINE 咏 ESOG 汇
CPI 钩 MRRBC 陨 DNON 凳 KHJKA 猪 VFBB 绷
VFHDS 绣 BKHAF 鸡 EEEM 迭 MWTJF 羁 NLFDQ 邻
VMD 床 BGIL 脚 BINE 脉 GISL 却 GOAH 场
KHTW 猫 EANR 阔 MWTJB 霸 GILN 劫 NRLI 强
PRNIN 够 VFII 线 VFMWM 缰 SJYLM 耻 SLY 卧
MRAMI 碍 RMJMF 踪 IML 冲 KMNR 痾 QGRG 抬
FWK 烟 YYLC 迹 TQBU 著 FFHNI 飙 ODE 叙
TIDD 麻 TOYT 莅
另一批俗写中文字的拆码也加入,这些字在 Big5 字集中已存在。
DHN 机 机 FDYR 粘 黏 MMI 云 云 FBRHU 党 党 IR 台 台
OMMI 伝 传 EMCW 洒 洒 LQO 衭 裤 YSM 与 与 HDL 种 种
HMR 后 后 ODM 体 体 AMCW 晒 晒
加入香港常用俗字,这些字只存在于 Unicode 字集中,由于 Window98 不能显示 Unicode 字集,故仓颉加加输入法不能输入香港常用字。
LIMY BUYRL PUNL NFBCN RHHE GYLH
PDWYI RWGN AL LA ROWR RKM
RHAI GRGR IPMM DMA RMY HOHSB
以下俗字 ( 实为简体字 ) 不能在 Big5 字集中显示 (Window XP 的 Unicode 字集中能显示),但其俗字已被接受,用户可输入俗字的拆码,正写字会显示出来。
FMN 灯 FHS 炉 BRRS 齶 GAH 声 QAM 担
BAM 胆 CHQO 铁 RHBR 响 NF 尔 DIR 台
MUW 画 IK 义 RMVS 号 LWNL 邮 EE 双
EE 汉 YRF 点 OL 个 OO 从 WMMU 园
JMGI 宝 MKU 无 IFU 礼 HUYR 毡
(3) 内置速成输入法
要懂得「仓颉加加输入法」,便要晓得把一个字拆码,这功夫也不易,如果使用者一时不懂把一些字成功拆码,「仓颉加加输入法」容许使用者只输入仓颉码的首码及尾码,程式跟著会把所有符合首码及尾码的字显示出来给使用者选择,原常用之二码字保留在第一选字,其馀依字频排列,举个例子我打 NN ,只有 [了] 字符合拆码,但如果我们把 quot;速成quot; 也计算在内,便应有以下的选字表,如 : 了予凳粥矜弼隃魧阬劖劀陊阣甔,如我们不按数字而继续打下一个字的仓颉码,程式便要把 [了] 字输出。这样的功能不仅当使用者有字不会拆时可以直接用速成输入或查码而不用切换至其它输入法,也等于为「仓颉加加输入法」加入速成的功能。
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(4) 重新编排选字,令其更合理
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▽ 参考文章
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( b ) 「仓颉加加输入法」的重码字
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急性淋巴白血病
一、急性白血病
【治疗原则】
一般治疗原则
急性白血病的治疗方法虽有化学治疗、放射治疗、骨髓移植和支持治疗等多种,但抗肿瘤化学治疗仍为最有效疗法。急性白血病的化学治疗取得了很大进展,3~5年无病存活率在儿童ALL高达70%以上,成人ALL也达35%;儿童ANLL为40%~50%而成人ANLL为30%左右。虽然异基因及自身骨髓移植有了较大进展,但其远期疗效是否优于单用化疗或与化疗相当,尚待进一步证实。
化疗的目的在于消灭尽可能多的白血病细胞群或控制其大量增殖,以解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现,并为正常造血功能恢复提供有利条件。目前常用化疗药物一般都有抑制造血功能的不良反应并且对肝、肾、胃肠道也有毒性作用。所以化疗过程要严密观察病情,紧密随查血象、肝肾功能,随时调整剂量,既要大量杀灭白血病细胞,又要尽可能保护正常细胞群。化疗方案及剂量必须个体化,根据白血病的类型、病程进度和患者客观条件而定。在化疗同时必须加强各种支持疗法,以防治出血和感染,保证化疗的顺利进行。
支持疗法是成功治疗急性白血病的重要环节。因此必须:①防止感染:白血病患者正常粒细胞减少,在化疗放疗后正常的粒细胞恢复缓慢,极易发生感染,要求有洁净环境,注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生。患者如出现发热,应及时查明感染部位及分离病原菌,并同时应用广谱抗生素。明确病原菌后,根据药敏试验选择有效抗生素。如足量抗生素治疗3~5天体温不下降则应加用抗真菌治疗;②促进免疫功能和造血功能恢复:为保证患者能耐受化疗可合理使用人基因重组集落细胞刺激因子、免疫增强剂如大剂量静脉注射免疫球蛋白、根据需要选择新鲜全血、浓缩红细胞等,提倡输浓缩红细胞,不仅可以避免血容量过多而且去掉血浆蛋白及其他细胞成分,可减少同种抗体的产生,从而减少以后的输血反应;③防治化疗并发症:化疗时由于白血病细胞被大量破坏,血清和尿中尿酸浓度增高,易产生肿瘤溶解综合征、高尿酸血症等。在肾小管形成结晶可引起阻塞性肾病,应多饮水并碱化尿液,必要时可是使用别嘌醇100mg,3次/d,以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤的代谢,抑制尿酸合成;④控制出血:加强鼻腔、牙龈的保护,避免烦躁和损伤,尽量减少肌内注射和静脉穿刺。血小板10×109/L可输浓缩血小板,保持血小板30×109/L。化疗期间还须注意预防DIC;⑤维持营养:白血病系严重消耗性疾病,常有消化功能紊乱,可发生严重营养不良,必须补充营养,维持水、电解质平衡;⑥积极心理治疗:尽可能将病情、治疗方法和预后交待清楚,使患者和家属配合治疗。
药物治疗原则
白血病治疗的重要手段是应用药物的化学治疗,其目的是减少并最终彻底杀灭体内一场增殖的白血病细胞,同时保护正常造血细胞,以恢复骨髓造血功能,达到病情完全缓解,并延长患者生存期的目的。白血病患者发病时体内有1011~1012以上个白血病细胞,白血病治疗可分为两个阶段;诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗)。诱导缓解阶段是选择作用机理不同药物联合治疗,以达到完全缓解 (CR),即白血病症状和体征消失,血象:Hb≥100g/L(男性)或90g/L(女性及儿童),中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥100×109/L,外周血白细胞分类中无白血病细胞。骨髓象:原粒细胞+早幼粒细胞(原单核细胞+幼单核细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系列正常。此时需杀灭2~3个数量级白血病细胞是骨髓中白血病细胞减少至5%以下,造血功能恢复。但此时患者体内仍参训109~1010个白血病细胞,疾病并未痊愈。治疗第二阶段即缓解后治疗,一般于第一次取得完全缓解之后两周开始,包括间歇应用原诱导缓解方案或采用更为强烈的方案以杀灭残余的白血病细胞。化疗治疗急性白血病的原则为:早期、联合、充分、间歇、阶段。
1、早期 及时尽快进行化疗是因为早期白血病细胞克隆越小,浸润越轻,化疗效果越明显,首次完全缓解越早、越彻底,其完全缓解期与生存期越长。白血病初发时较少耐药,骨髓造血功能尚好,化疗后正常造血功能易于恢复。
2、联合 联合用药可以提高疗效,减少副作用。联合组成化疗方案的药物应符合以下条件:①药物应作用于细胞周期不同阶段;②药物作用机制不同,具有协同性;③药物的毒副反应不同。兼顾以上三个方面的化疗方案有助于实现最大程度杀灭白血病细胞而较小损伤重要组织器官。
3、充分 充分的化疗时间和计量才能发挥药物的杀灭白血病细胞作用。白血病细胞增殖周期约5天,部分药物作用于细胞周期的特异增殖期,如长春新碱作用于有丝分裂(M期),阿糖胞苷作用于DNA合成期(S期),蒽环类抗生素可作用于细胞周期的每一阶段。一般每一疗程化疗持续7~10天,使处于各增殖期的白血病细胞都有机会被杀灭。
4、间歇 当一疗程结束后,应间歇2~3周进行第二疗程。因为处于增殖周期的白血病细胞易被药物啥捏,同时大部分白血病细胞株的倍增时间较长。白血病细胞恢复慢于正常造血细胞的恢复,适当间歇有利于正常造血又是白血病缓解的基础。
5、阶段 急性白血病治疗前,体内白血病细胞数量高达1011~1012,重约1.0kg,需经诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗)二个阶段。达到完全缓解标准时体内白血病细胞数量为109~1010,完全缓解后进行4~6疗程的巩固缓解治疗,使白血病细胞数量减少到104进入维持缓解阶段。
白血病确诊后,医生应权衡患者知情权和保护性医疗制度,以适当的方式告知患者和
家属。根据患者的MIC:M结果及临床特点,进行预后危险分层,按照患方意愿、经济能
力,选择并设计最佳完整、系统的方案治疗。考虑治疗需要及减少患者反复穿刺的痛苦,
建议留置深静脉导管。适合行异基因造血干细胞移植(}iS(、T)者应抽血做HLA配型。
(一)一般治疗
1.紧急处理高白细胞血症 当循环血液中白细胞数200×109/L,患者可产生白细
胞淤滞(LeLlkostasis),表现为呼吸困难,低氧血症,呼吸窘迫,反应迟钝、言语不清、
颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞与出血并存,高白细胞不仅会增加患者早期死亡
率,也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞200×109/L时,就应紧
急使用血细胞分离机,单采清除过高的白细胞(M3型不首选),同时给以化疗和水化。可
按白血病分类诊断实施相应化疗方案,也可先用所谓化疗前短期预处理:ALL用地塞米
松10mg/m2静脉注射;AML用羟基脲1.5~2.5g/6h(总量6~10g/d)约36小时,然
后进行联合化疗。需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱、凝血
异常等并发症。
2.防治感染 白血病患者常伴有粒细胞减少,特别在化疗、放疗后粒缺将持续相当
长时间。粒缺期间,患者宜住层流病房或消毒隔离病房。GCSF可缩短粒缺期,用于
ALL,老年、强化疗或伴感染的AML发热应做细菌培养和药敏试验,并迅速进行经验
性抗生素治疗。
3.成分输血支持 严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞维持Hb80g/L,白细胞淤滞时,
不宜马上输红细胞以免进一步增加血黏度。如果因血小板计数过低而引起出血,最好输注
单采血小板悬液。在输血时为防止异体免疫反应所致无效输注和发热反应,可以采用白细
胞滤器去除成分血中的白细胞。拟行异基因HSCT者及为预防输血相关移植物抗宿主病
(TA_GVHD),输注前应将含细胞成分血液辐照25~30Gy,以灭活其中的淋巴细胞。
4.防治高尿酸血症肾病 由于自血病细胞大量破坏,特别在化疗时更甚,血清和尿
中尿酸浓度增高,积聚在肾小管,引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此应鼓励患者多饮
水。最好24小时持续静脉补液。使每小时尿量150ml/mz并保持碱性尿。在化疗同时给
予别嘌醇每次100rag,每日3次,以抑制尿酸合成。少数患者对别嘌醇会出现严重皮肤过
敏,应予注意。当患者出现少尿和无尿时,应按急性肾衰竭处理。
5.维持营养 白血病系严重消耗性疾病,特别是化疗、放疗的副作用引起患者消化
道黏膜炎及功能紊乱。应注意补充营养,维持水、电解质平衡,给患者高蛋白、高热量、
易消化食物,必要时经静脉补充营养。
(二)抗白血病治疗
抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗,化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方
法。目标是使患者迅速获得完全缓解(complete remission,CR),所谓cR,即白血病的
症状和体征消失,外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×10。/L,血小板≥100×10。/L,白细胞分类中无白血病细胞;骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5%,M3
型原粒+早幼粒≤5%,无Auer小体,红细胞及巨核细胞系列正常,无髓外白血病。理想
的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段,即缓解后治疗,主要方法为化疗和造血干
细胞移植(HSCT)。诱导缓解获CR后,体内仍有残留的白血病细胞,称之为微小残留病
灶(MRl)。此时,AL体内白血病细胞的数量大约由发病时的10,o~10?z降至10s~10。;
同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中,由于常规化疗药物不易渗透,
也仍可有白血病细胞浸润。为争取患者长期无病生存(DFS)和痊愈,必须对MRI)进行-
CR后治疗,以清除这些复发和难治的根源。
1.ALL治疗 随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和IISCT的
推广,成人ALL的预后已有很大改善,CR率可达到80%~90%。ALL治疗方案选择需
要考虑年龄、ALL亚型、治疗后的MRI)和耐药性、是否有干细胞供体及靶向治疗的药
物等。
(1)诱导缓解治疗:长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是急淋诱导缓
解的基本方案。VP方案能使50%的成人ALL获CR,CR期3~8个月。vCR主要毒副
作用为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物(如柔红霉素,DNR)组成DVP方案,CR
率可提高至70%以上,但蒽环类药物有心脏毒性作用,对儿童尤甚。DNR、阿霉素、去
甲氧柔红霉素(IDA)、表柔比星的累积量分别达1000rag/m2、500rag/m2、300rag/m。和
900rag/m。时,心脏毒性风险为1%~10%。DVP再加左旋门冬酰胺酶(L_ASP)即为
DVLP方案,L-ASP提高患者DFS,是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作
用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。
在DVLP基础上加用其他药物,包括环磷酰胺(CTX)或阿糖胞苷(Ara-C),可提
高T-ALL的CR率和DF、S。成熟BALL和ALL_L3型采用含大剂量(HD)CTx和HD
MTx(甲氨蝶呤)方案反复短程强化治疗,总生存率已由不足10%达50%以上。伴有t
(9;22)的ALL可以合用伊马替尼进行靶向治疗。
(2)缓解后治疗:缓解后强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病(CNSL)防治
十分必要。如未行异基因HSCT,ALL巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据
亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。LASP和HD MTX已广为应用并明显改善了治疗
结果。HD MTX的主要副作用为黏膜炎,肝肾功能损害,故在治疗时需要充分水化、碱
化和及时甲酰四氢叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和Ara.C在巩固治疗中作用,尤
其是远期疗效仍待观察。对于ALL,即使经过强烈诱导和巩固治疗,仍需维持治疗。巯
嘌呤(6MP)和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。一般控制白细胞在3×109/L
以下,以控制.MRD。为预防CNSL,鞘内注射MTXlomg,每周一次,至少六次。
复发指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞,多在CR后两年内发生,以
骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导,如I)VP方案,CR率可达29%~
69%。若选用HD Ara—C联合米托蒽醌(NVT)或其他药物如氟达拉滨,效果更好。如复发在首次CR期18个月后,再次诱导化疗缓解几率相对高。但ALL一旦复发,不管采用何种化疗方案和再缓解率多高,总的二次缓解期通常短暂(中位2~3个月),长期生存率5%。
髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD,血液学复
发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时,需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎
照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切,但其不良反应:继发肿瘤、内分泌受
损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发
生,以省略颅脊椎照射,将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生(2NSI。,未接受过
照射者采用HD MTX(或HD Ara-C)联合CNS照射,至少半数病例有效;否则可联合
鞘内给药。不过,有照射史的CNSL,鞘内给药的有效率仅30%。要注意此类治疗的中枢
神经毒性(如白质脑病)作用。对于睾丸白血病患者,即使仅有单侧睾丸白血病也要进行
双侧照射和全身化疗。
HsCT对治愈成人ALL至关重要。异基因HSCT可使40%~65%的患者长期存活。
主要适应证为:①复发难治ALL;②CR2期ALL;③CRl期高危ALL:如染色体为t
(9;22)、t(4;11)、+8者;WBC30×109/L的前B-ALL和100×109/L的T-ALI。;
获CR时间4~6周,CR后.MRD偏高,在巩固维持期持续存在或仍不断增加。
2.AML治疗近年来,由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗,60岁以下AML
患者的预后有很大改善,约30%~50%的患者可望长期生存。
(1) 诱导缓解治疗:
①DA(3+7)方案:DNR 45mg/。(m。?d)静脉注射,第1~3天;Ara—C 100mg/(m。?d),持续静脉滴注,第1~7天。60岁以下患者,总CR率为63%(50%~80%)。用NVT 8~12mg/(m2.d)替代DNR,效果相等,但心脏毒性低。用IDA 12mg/(m。?d)代替DNR,年轻患者中CR率增加。IDA+Ara—C+vPl6联合应用可使年轻AMI_。患者获得80%CR率。HD Ara_C方案不增加CR率,但对延长缓解期有利。剂量增加的诱导化疗能提高一疗程CR率和缓解质量,但相关毒性亦随之增加。国内创用HoAP或HA(H高三尖杉酯碱3~6mg/d,静脉滴注5~7天方案诱导治疗AML,CR率为60%~65%。1疗程获CR者DFs长,经过2个疗程诱导才达CR者5年DFS仅10%。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未CR者提示患者-原发耐药存在,需换方案或进行异基因IISCT。
②APL患者采用ATRA 25~45mg/(m2?d)口服治疗直至缓解。ATRA可诱导带有t(15;17)(q22;q21)/PMI,R_ARa融合基因的早幼粒白血病细胞分化成熟。ATRA+化疗的CR率为70%~95%,同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。维A酸综合征多见于API。单用ATRA诱导过程中,发生率为3%~30%,发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA,吸氧,利尿,地塞米松10mg静脉注射,每2次,白细胞单采清除和化疗等。ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功能损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮炎溃疡等。APL常伴有原发纤溶亢进,合并出血者除服用ATRA外,还需抗纤溶治疗,补充凝血因子和血小板。如有DIC,可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的,APL,也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导APL白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用O.1%的AszQ(亚砷酸)注射液10ml稀释于5%GS或NS 250~500ml中静滴3~4小时,儿童剂量按体表面积6mg/(m2?d),每日一次,4周为一疗程,每疗程可间隔5~7天,亦可连续应用,连用2个月未CR者应停药。
(2)缓解后治疗:诱导CR是AMI。长期DFs关键的第一步,但此后若停止治疗,则
复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者甚少。AML缓解后治疗的特点为①AML的CNSL发生率仅2%,初诊高白细胞、伴髓外病变、M4/M5、t(8;21)或inv(16)、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在AML CR后仍将CNSL预防列为常规,鞘内注药至少1次,但较ALL预防次数明显减少。②AML比ALL治疗时间明显缩短,APL用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2~3年较妥。
高危组首选异基因HSCT;低危组(不含APL)首选HD Ar矿C为主的强烈化疗,复发后再行异基因HScT;中危组强化疗、大剂量化疗+自体HSC'I、或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在属于中危组的正常核型AMI。中,也存在基因突变,NPMl和CEBPA突变对预后有利,而FLT3一ITD、MLL_PTD突变等对预后不利。
HD Ara_C方案巩固强化,每剂Ar£L_C静滴3小时,连用6~12个剂量,可单用或与
安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合使用。AML用HD Ara_C巩固强化至少4个疗程,或
1次HD Ara_C后行自身HSCT,长期维持治疗已无必要。HD Ara—C的最严重并发症是
小脑共济失调,发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见,可用糖皮质激素常规预
防。因贫困,年龄55岁或有合并症不能采用上述治疗者,也可用常规剂量的不同药物
组成化疗方案,每1~2月轮换巩固维持2年,但仅约10%~15%的患者能够长期生存。
(3)复发和难治AMI。的治疗:①}tD Ara-C联合化疗:对年龄55岁以下,支持条件
较好者,可选用之。②新方案:如氟达拉滨、Ara-C和GCSF±IDA(FLAG士I)。③对
于年龄偏大或继发性AMI。,可采用预激化疗:G—CSF 300~g/d皮下注射,d1~14;阿克
拉霉素20mg/d,iv,d1~4;Ara—C 10~15mg/m2,每12小时一次,皮下注射,d1~14。
④HSCT:除HLA相合的HSCT外还包括HLA部分相合或半相合的移植。⑤免疫治疗:
非清髓性干细胞移植(NST)、供体淋巴细胞输注(DLI)、抗CD33和CD45单抗也显示
了一定的疗效。
3.老年AL的治疗大于60岁,由.MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重
妥器甘功胃宦小全、不良核型者,更应强调个体化治疗。多数患者化疗需减量用药,以降低
治疗相关死亡率,少数体质好,支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗,有HLA相合同胞供体者可行NST。
【预后】
急性白血病若不经特殊治疗,平均生存期仅3个月左右,短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗,已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。对于ALL,1~9岁且白细胞50×109/L预后最好,完全缓解后经过巩固与维持治疗,50%~70%患者能够长期生存甚至治愈。女性ALL预后好于男性。年龄偏大、白细胞计数较高的AL预后不良。APL若能避免早期死亡则预后良好,多可治愈。染色体能提供独立预后信息,ALL患者有t(9;22)且白细胞25×109/L者预后差。此外,继发性AL、复发及有多药耐药者以及需较长时间化疗才能缓解者,预后均较差。合并髓外白血病预后也较差。需要指出的是,某些预后指标意义随治疗方法的改进而变化,如T-ALL和L3型B-ALL,经有效的强化治疗预后已大为改观,约50%~60%的成人患者可以长期存活。
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